Institut de Recherche en Infectiologie de Montpellier

Institut de Recherche en Infectiologie de Montpellier 2017-11-27T11:27:42+00:00

Informations générales

Tutelles : Université de Montpellier, CNRS
Label : UMR 9004
Disciplines : biologie-santé
Site web : en construction

Directeur de l’unité : Jean-Michel Mesnard

Directeurs adjoints : Stephan Köhler

Composition :

  • Équipe 1 : Domaines membranaires et assemblage viral (Delphine Muriaux et Cyril Favard)
  • Équipe 2 : Métabolisme des ARN rétroviraux (Marylène Mougel)
  • Équipe 3 : Interactions moléculaires hôtes-pathogènes (Laurence Briant)
  • Équipe 4 : Acteurs de la pathogenèse des infections rétrovirales (Jean-Michel Mesnard)
  • Équipe 5 : Autophagie et infections (Martine Biard)
  • Équipe 6 : Interféron et restriction antivirale (Caroline Goujon)
  • Équipe 7 : Trafic viral, restriction et immunité innée (Nathalie Arhel et Sébastien Nisole)
  • Équipe 8 : Biologie cellulaire des infections bactériennes (Matteo Bonazzi)
  • Équipe 9: Pathogénie bactérienne et stratégies anti-infectieuses (Stephan Köhler)
  • Équipe 10 : Pathogénie Mycobactérienne et nouvelles cibles thérapeutiques (Laurent Kremer)
  • Équipe 11 : Enzymes bactériennes et résistance aux antibiotiques (Konstantin Brodolin)

Notre unité est un centre de recherche axé sur une recherche fondamentale de qualité dans les domaines de la bactériologie, la virologie et l’immunité. La formation de nouveaux chercheurs passionnés par l’étude des maladies infectieuses humaines est aussi un objectif principal de notre centre. Notre structure offre un environnement unique sur Montpellier où des chercheurs, enseignants-chercheurs, ingénieurs, et techniciens spécialisés dans les interactions hôtes-pathogènes travaillent ensemble afin de mieux comprendre les mécanismes qui contrôlent le développement d’une maladie infectieuse mais aussi pour développer de nouveaux traitements anti-infectieux (antibiotiques, molécules antivirales). Nos thématiques de recherche couvrent un large spectre de maladies infectieuses d’origine bactérienne (Brucella, pathogène à la fois pour l’Homme et l’animal ; Coxiella burnetii, responsable de la fièvre Q chez les mammifères ; Mycobacterium tuberculosis), ou d’origine virale (rétrovirus, virus émergents, virus de la grippe, virus de la rougeole). La compréhension des mécanismes impliqués dans la résistance aux infections (autophagie, production d’interféron, restriction cellulaire antivirale) est aussi un axe fort de nos projets de recherche. Enfin, ce potentiel de recherche en rétrovirologie et bactériologie, conjugué à nos expertises en biophysique, contribue au développement de connaissances et d’outils pour lutter contre la résistance des pathogènes aux médicaments.

25 publications par an

5 thèses par an

11 brevets

Publications phares :

  1. Terol M., Gazon H., Lemasson I, Duc Dodon M., Barbeau B., Cesaire R., Mesnard J.-M., and Peloponese J.-M. (2017) HBZ-mediated shift of JunD from growth suppressor to tumor promoter by inhibition of ribosomal protein S25 expression. Leukemia, In press.
  2. Halloum S., Carrère-Kremer S., M. Blaise A., Viljoen A., Bernut A., Le Moigne V., Vilchèze C., Guérardel Y., Lutfalla G., Herrmann J.L., Jacobs W.R., Jr., and Kremer L. (2016) Deletion of a dehydratase important for intracellular growth and cording renders rough Mycobacterium abscessus avirulent.  Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 113: 4228-37.
  3. Martinez E., Allombert J., Cantet F., Lakhani A., Yandrapalli N., Neyret A., Norville I.H., Favard C., Muriaux D., and Bonazzi M. (2016) Coxiella burnetii effector CvpB modulates phosphoinositide metabolism for optimal vacuole development. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 113: 3260-69.
  4. Debaisieux S., Lachambre S., Gross A., Mettling C., Besteiro S., Yezid H., Henaff D., Chopard C., Mesnard J.-M., and Beaumelle B. (2015) HIV-1 Tat inhibits phagocytosis by preventing the recruitment of Cdc42 to the phagocytic cup. Nat. Commun. 6: 6211.
  5. Chamontin C, Rassam P, Ferrer M, Racine PJ, Neyret A, Lainé S, Milhiet PE, Mougel M. (2015) HIV-1 nucleocapsid and ESCRT-component Tsg101 interplay prevents HIV from turning into a DNA-containing virus. Nucl. Acids Res. 43: 336-47.

Partenariats : ANR, ANRS, Sidaction, Ligue nationale contre le cancer, ARC, FRM.

Coopérations internationales : Plusieurs équipes du CPBS sont impliquées dans de nombreuses collaborations internationales avec des équipes localisées en Amérique du Nord, Afrique, Asie et Europe.