Mécanismes Moléculaires dans les Démences Neurodégénératives (MMDN)

Mécanismes Moléculaires dans les Démences Neurodégénératives (MMDN) 2017-01-18T09:07:40+00:00

Informations générales

 

UMR_S710Tutelles : Université de Montpellier, INSERM, École Pratique des Hautes Études
Label : U1198
Disciplines : Biologie – santé
Site web : mmdn.umontpellier.fr

Directeur de l’unité : Jean-Michel Verdier

Composition :

Équipe 1 : Vieillissement cérébral & pathologies neurodégénératives (Nadine Mestre-Francés, Jean-Michel Verdier)
Équipe 2 : Facteurs de risques et neuroprotection endogène dans les maladies neurodégénératives (Tangui Maurice)
Équipe 3 : Maladie de Huntington : Neurophysiopathologie de la drosophile à la souris (Florence Maschat)
Équipe 4 : Biodémographie de la longévité et de la vitalité (Jean-Marie Robine)
Equipe 5 : Biologie intégrative de la neurorégénération » (Florence Perrin)

L’unité Mécanismes moléculaires de maladies neurodégénératives (MMDN) est un laboratoire interdisciplinaire dédié à la recherche sur la biologie du vieillissement et des maladies neurodégénératives, de la cellule à l’homme.

Le laboratoire privilégie des approches scientifiques complémentaires qui vont de la biologie moléculaire au comportement, en passant par la biologie cellulaire et la biochimie et utilise différents modèles animaux (drosophile, poisson zèbre, souris et lémuriens). Notre force principale est de rassembler des chercheurs travaillant sur la longévité humaine, la maladie d’Alzheimer, de Parkinson, de Huntington et des maladies à prions.

L’objectif scientifique global de l’unité MMDN est d’améliorer la compréhension des bases moléculaires du vieillissement physiologique, ainsi que des maladies neurodégénératives et de proposer de nouvelles approches pour le diagnostic et le traitement.

Publications phares :

  • Trousse et al. (2014) CXCR7 Receptor Controls the Maintenance of Subpial Positioning of Cajal-Retzius Cells. Cerebral Cortex, in press.
  • Arribat et al. (2014) Systemic Delivery of P42 Peptide: a New Weapon to Fight Huntington’s Disease. Acta Neuropathol Commun 2: 86-103.
  • Desrumaux et al. (2013) Increased Amyloid-β peptide-induced Cognitive Deficits in Mice with Constitutive Inactivation of the Plasma Phospholipid Transfer Protein (PLTP) Gene Expression. Neuropsychopharmacology 38:817-25.
  • Rechel B et al. (2013) Ageing in the European Union. The Lancet 381:1312-22.
  • Mestre-Francés et al. (2012) Oral Transmission of L-type Bovine Spongiform Encephalopathy in Primate Model. Emerg Infect Dis 18:142-5.
  • Ayrolles-Torro et al. (2011) Oligomeric-Induced Activity by Thienyl Pyrimidine Compounds Traps Prion Infectivity. J Neurosci 31:14882-14892.
  • Villard et al. (2009) Antiamnesic and Neuroprotective Effects of the Aminotetrahydrofuran derivative ANAVEX1-41 against Amyloid β25-35-induced Toxicity in Mice. Neuropsychopharmacology 34:1552-66

Partenariats :

  • Laboratoires INSERM, CNRS
  • INED
  • GDR Longévité et Vieillissements
  • Compagnies privées : Medesis pharma (Baillargues), Corcept Therapeutics (CA, USA), Anavex Life Sciences (NY, USA), Avanir (CA, USA), Sanofi (Paris)

Coopération internationale :

Chinese University of Hong Kong (Hong Kong) ; University of Habana (Cuba) ; University of Southern Denmark (Danemark) ; University of Geneva (Suisse) ; Nihon University (Japon) ; Belgium Scientific Institute of Public Health (Belgique) ; Tierärztliche Hochschule Hannover (Allemagne) ; Medizinische Univeristät Wien (Autriche) ; New York University School of Medicine (NY, USA).